Europe PMC · 眼科药物与眼部递送· Bastola T, Kim KY, Shen Z, Perkins GA, Poudel M, Lim Y, Choi H, Choi SH, Ellisman MH, Weinreb RN, Ju WK.·· 2 天前精选AI 评分62
研究显示 AAV2 介导 AKAP1 恢复在两种实验性青光眼模型中保护视网膜神经节细胞与视功能
AKAP1 Protects Retinal Ganglion Cells and Preserves Vision by Improving Mitochondrial and Synaptic Health in Glaucomatous Neurodegeneration.
AI 导读
研究团队发现，青光眼视网膜中 AKAP1 表达下降，AAV2 介导的 AKAP1 恢复在两种独立实验性青光眼模型中维持了视网膜神经节细胞存活与视功能。机制上，视网膜 AKAP1 与线粒体融合、嵴完整性和能量代谢能力相关，并伴随突触前末梢线粒体含量增加及 PKA、CaMKII、synapsin 磷酸化等指标变化；作者指出这些关联本身不确立因果关系。
推荐理由
该研究在两种实验性青光眼模型中用 AAV2 恢复 AKAP1，为线粒体与突触稳态作为神经保护靶点提供动物阶段依据。
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