研究：AKAP1基因疗法在青光眼模型中保护视神经

Bastola T等研究团队发表研究结果称，在两种独立的实验性青光眼模型中，通过AAV2载体恢复AKAP1表达，维持了视网膜神经节细胞的存活与视功能。研究同时发现，青光眼视网膜中AKAP1表达下降，并与线粒体动力学紊乱、氧化应激、突触损伤和视力下降相关。 机制方面，作者称视网膜AKAP1与线粒体融合、嵴完整性和能量代谢能力相关，并伴随突触前末梢线粒体含量增加及PKA、CaMKII、synapsin磷酸化等指标变化；作者明确指出，这些关联本身不确立因果关系。 研究团队据此将AKAP1列为线粒体与突触稳态的候选调控因子，并将AAV2-AKAP1基因疗法称为青光眼视力保护“有前景的神经保护策略”，这一表述属于研究者的展望，尚未在人体中验证。

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