Europe PMC · 眼科药物与眼部递送· Zhang Q, Tang B, Su Y, Liu P, Liang L, Yang Z, Zhang P, Tian C, Wen T, Duan Y, Jia D, Zhou Y, Dou G, Han H, Wang Y, Sun J, Yan X.·· 2 天前精选AI 评分67
周细胞Snai1缺失经ECM重塑抑制视网膜病变病理性血管生成
Pericyte Snai1 ablation prevents pathological angiogenesis in retinopathy via extracellular matrix remodelling-mediated inhibition of endothelial cell activation.
AI 导读
研究团队在氧诱导视网膜病变（OIR）小鼠中发现，周细胞中Snai1缺失可减少病理性新生血管簇和血管渗漏、改善视网膜功能，且不影响生理性血管生成。机制上，Snai1直接结合胶原及交联酶Lox等ECM基因启动子，重塑血管周围ECM为促血管生成微环境；玻璃体腔注射Lox抑制剂BAPN可复制该效应。结果限于小鼠模型和体外细胞实验，尚未提供人体数据。
推荐理由
该研究在OIR小鼠中揭示周细胞Snai1通过胶原合成与交联重塑ECM促病理性血管生成，为视网膜新生血管提供潜在干预轴。
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