周细胞Snai1缺失抑制小鼠视网膜病变血管新生

Zhang Q等研究团队在氧诱导视网膜病变（OIR）小鼠中发现，周细胞中Snai1缺失可减少病理性新生血管簇和血管渗漏、改善视网膜功能，且不影响生理性血管生成。 机制上，Snai1直接结合胶原及交联酶Lox等细胞外基质（ECM）基因的启动子，把血管周围ECM重塑为促血管生成微环境。在体外，Snai1过表达的周细胞只有在直接细胞接触时才促进内皮细胞增殖和成管，敲低Col4a1或用BAPN抑制Lox活性可消除这一效应；在OIR小鼠玻璃体腔注射Lox抑制剂BAPN，可复制Snai1缺失的效果，抑制病理性新生血管并促进血管正常化。 上述结果仅来自小鼠模型和体外细胞实验，尚未提供人体数据。

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还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。