研究:阻断miR-31-5p与CTR结合可逆转小鼠心房纤维化
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研究:阻断miR-31-5p与CTR结合可逆转小鼠心房纤维化
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AI 综述
Trompf J等研究团队报告,在持续性房颤患者的心房成纤维细胞中,miR-31-5p表达升高、降钙素受体(CTR,由CALCR编码)表达降低;miR-31-5p可直接抑制CTR并促进促纤维化反应。 在小鼠实验中,成纤维细胞特异性过表达miR-31会降低心房CTR表达、加重心房纤维化并提高心律失常易感性。使用锁核酸靶位点阻断剂选择性破坏miR-31-5p与CALCR的结合后,心房CTR表达恢复,纤维化进展被阻止,心律失常负荷降低;在已建立心房重构的小鼠中,该策略还促进纤维化消退。研究团队据此将miR-31-5p-CTR轴称为房颤的潜在治疗靶点。
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最新进展10月30日 08:00
研究显示阻断 miR-31-5p 与降钙素受体结合可逆转小鼠已建立的心房纤维化报道时间线
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10月30日
- Europe PMC · 小核酸药物研究显示阻断 miR-31-5p 与降钙素受体结合可逆转小鼠已建立的心房纤维化
研究团队报告,持续性房颤患者的心房成纤维细胞中 miR-31-5p 表达升高、降钙素受体(CTR/CALCR)表达降低,miR-31-5p 可直接抑制 CTR 并促进促纤维化反应。
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