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肿瘤微环境响应自报告纳米平台临床前研究

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AI 综述

Li S 等研究团队在《Small》发表论文,设计了一种肿瘤微环境触发的自报告纳米平台,用于代谢阻断并级联放大氧化应激。该平台由三氟甲基修饰的含硒组氨酸(H SeF)与 Zn²⁺ 共组装、并包载代谢阻断剂 CholB 构成;在酸性肿瘤微环境中解体,释放 Zn²⁺ 和 CholB。 据论文描述,释放的 Zn²⁺ 损伤线粒体、产生 ROS 爆发,CholB 引发类戈谢病溶酶体损伤并耗竭多胺;H SeF 的氧化还原切换转化为双通道 ¹⁹F MRI 信号,使平台具备自报告能力。 在 4T1 肿瘤模型中,该平台引发 cGAS-STING 与免疫原性细胞死亡双重免疫激活,并实现明显肿瘤抑制。上述结果来自临床前动物实验,尚未涉及人体疗效。

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报道时间线

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11月4日
  1. Europe PMC · Small
    可激活自报告纳米平台实现代谢阻断与氧化应激级联放大

    研究团队设计了一种肿瘤微环境触发的自报告纳米平台,由三氟甲基修饰的含硒组氨酸(H SeF)与 Zn²⁺ 共组装并包载代谢阻断剂 CholB 构成。该平台在酸性肿瘤微环境中解体释放 Zn²⁺ 和 CholB,前者损伤线粒体产生 ROS 爆发,后者引发类戈谢病溶酶体损伤并耗竭多胺,同时 H SeF 的氧化还原切换转化为双通道 ¹⁹F MRI 信号实现自报告。

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