肿瘤微环境响应自报告纳米平台临床前研究
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肿瘤微环境响应自报告纳米平台临床前研究
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AI 综述
Li S 等研究团队在《Small》发表论文,设计了一种肿瘤微环境触发的自报告纳米平台,用于代谢阻断并级联放大氧化应激。该平台由三氟甲基修饰的含硒组氨酸(H SeF)与 Zn²⁺ 共组装、并包载代谢阻断剂 CholB 构成;在酸性肿瘤微环境中解体,释放 Zn²⁺ 和 CholB。 据论文描述,释放的 Zn²⁺ 损伤线粒体、产生 ROS 爆发,CholB 引发类戈谢病溶酶体损伤并耗竭多胺;H SeF 的氧化还原切换转化为双通道 ¹⁹F MRI 信号,使平台具备自报告能力。 在 4T1 肿瘤模型中,该平台引发 cGAS-STING 与免疫原性细胞死亡双重免疫激活,并实现明显肿瘤抑制。上述结果来自临床前动物实验,尚未涉及人体疗效。
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最新进展11月4日 08:00
可激活自报告纳米平台实现代谢阻断与氧化应激级联放大报道时间线
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11月4日
- Europe PMC · Small可激活自报告纳米平台实现代谢阻断与氧化应激级联放大
研究团队设计了一种肿瘤微环境触发的自报告纳米平台,由三氟甲基修饰的含硒组氨酸(H SeF)与 Zn²⁺ 共组装并包载代谢阻断剂 CholB 构成。该平台在酸性肿瘤微环境中解体释放 Zn²⁺ 和 CholB,前者损伤线粒体产生 ROS 爆发,后者引发类戈谢病溶酶体损伤并耗竭多胺,同时 H SeF 的氧化还原切换转化为双通道 ¹⁹F MRI 信号实现自报告。
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