预印本:工程化囊泡递送siMYD88改善脓毒症脑病小鼠
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预印本:工程化囊泡递送siMYD88改善脓毒症脑病小鼠
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AI 综述
Fan M等研究团队在未经同行评议的预印本中报告,人脐带间充质干细胞来源细胞外囊泡经电穿孔装载MYD88靶向siRNA(siMYD88-EVs),可保护siRNA免受RNase降解,并在小胶质细胞中实现功能性MYD88敲低。 在盲肠结扎穿孔(CLP)存活小鼠模型中,研究团队于造模后72小时经尾静脉给药;囊泡进入脑组织并被小胶质细胞摄取,降低血管内皮细胞MYD88过表达、保护血脑屏障完整性,并改善焦虑样行为与认知缺陷。siRNA保护与MYD88敲低另在BV2细胞和原代小胶质细胞中验证。 研究团队据此称,持续MYD88信号是脓毒症后神经血管损伤与神经炎症的可靶向驱动因素,工程化囊泡介导的MYD88沉默可作为脓毒症相关脑病的潜在无细胞RNA递送策略。结果限于细胞与动物阶段。
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最新进展10月26日 08:00
预印本:hUCMSC来源细胞外囊泡递送siMYD88改善脓毒症相关脑病小鼠模型报道时间线
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10月26日
- Europe PMC · 小核酸药物预印本:hUCMSC来源细胞外囊泡递送siMYD88改善脓毒症相关脑病小鼠模型
研究团队在未经同行评议的预印本中报告,hUCMSC来源细胞外囊泡经电穿孔装载MYD88靶向siRNA(siMYD88-EVs),在CLP存活小鼠模型中于造模后72小时尾静脉给药,可进入脑组织并被小胶质细胞摄取。该干预降低了血管内皮细胞MYD88过表达、保护血脑屏障完整性,并改善焦虑样行为与认知缺陷。siRNA保护与MYD88敲低在BV2细胞和原代小胶质细胞中验证,结果限于细胞与动物阶段。
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