SRGN经SLC7A11降解促脑缺血再灌注损伤

Hao D等研究团队发表预印本研究，提出SRGN通过促使SLC7A11降解、引发过度线粒体自噬，加重脑缺血再灌注损伤。研究显示，SRGN在急性脑梗死患者血清、MCAO/R小鼠脑组织及OGD/R神经元中升高，并与SLC7A11直接互作，促使其经泛素—蛋白酶体降解，导致线粒体功能障碍和神经元损伤。 在细胞实验中，敲低SRGN可减轻OGD/R神经元损伤，表现为LDH释放、ROS积累和促炎因子减少、谷胱甘肽含量升高；过表达SRGN则加重损伤。 在MCAO/R小鼠中，红细胞囊泡递送的siSRGN（RBC-EVs@siSRGN）可穿过血脑屏障并沉默脑内SRGN，使梗死体积缩小、神经炎症减轻、线粒体自噬平衡恢复、神经功能改善。上述结果来自预印本，尚未经同行评议。

AI 根据报道生成 · 1 小时前更新

还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。