DEL-1经AMPK/自噬减轻庆大霉素耳毒性细胞损伤
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DEL-1经AMPK/自噬减轻庆大霉素耳毒性细胞损伤
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AI 综述
Lim DS等研究团队在培养的HEI-OC1毛细胞样细胞中报告，DEL-1可逆转庆大霉素引发的铁死亡、凋亡与内质网应激，并促进AMPK磷酸化及自噬。 研究显示，用siRNA抑制AMPK或用3-MA抑制自噬后，DEL-1在庆大霉素存在下的保护作用减弱。作者据此提出，DEL-1经AMPK/自噬信号抑制内质网应激，可能为庆大霉素诱导的听力损失提供治疗策略。 上述结果来自细胞水平的机制研究，尚未在动物或人体中验证。
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最新进展10月26日 08:00
DEL-1 通过 AMPK/自噬抑制内质网应激，减轻庆大霉素诱导的毛细胞铁死亡与凋亡报道时间线
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10月26日
- Europe PMC · 小核酸药物DEL-1 通过 AMPK/自噬抑制内质网应激，减轻庆大霉素诱导的毛细胞铁死亡与凋亡
研究显示，DEL-1 可逆转庆大霉素在 HEI-OC1 毛细胞样细胞中引发的铁死亡、凋亡与内质网应激，并促进 AMPK 磷酸化及自噬。用 siRNA 抑制 AMPK 或用 3-MA 抑制自噬后，DEL-1 在庆大霉素存在下的保护作用减弱。作者据此提出，DEL-1 经 AMPK/自噬信号抑制内质网应激，可能为庆大霉素诱导的听力损失提供治疗策略。
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