研究揭示基质硬度调控角膜内皮细胞脂质稳态
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研究揭示基质硬度调控角膜内皮细胞脂质稳态
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AI 综述
Zhong M、Fan T、Zhao J 等研究团队在 ACS Applied Materials & Interfaces 发表研究，称基质硬度经 Piezo1-PI3K/AKT-mTOR-PPARγ 通路调控人角膜内皮细胞（HCEC）脂质稳态。团队用刚度可调（25、50、100 kPa）的聚丙烯酰胺水凝胶培养 HCEC，发现 25 kPa 软基质促进中性脂质与游离胆固醇积累。 机制上，软基质上调 SREBP1、LDLR、SREBP2，抑制 CPT1 与 LXRα-ABCA1/ABCG1；PPARγ 表达随刚度升高，药理激活 PPARγ 可逆转软基质诱导的脂质积累，上游为 Piezo1-PI3K/AKT-mTOR 通路。 团队还分析 Fuchs 角膜内皮营养不良（FECD）患者转录组数据，称脂质代谢基因失调与上述发现一致。这些结果来自体外细胞实验，尚未在患者中验证。
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最新进展10月30日 08:00
研究揭示基质刚度经 Piezo1-PI3K/AKT-mTOR-PPARγ 轴调控人角膜内皮细胞脂质稳态报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
10月30日
- Europe PMC · ACS Applied Materials & Interfaces研究揭示基质刚度经 Piezo1-PI3K/AKT-mTOR-PPARγ 轴调控人角膜内皮细胞脂质稳态
研究团队用刚度可调（25、50、100 kPa）的聚丙烯酰胺水凝胶培养人角膜内皮细胞，发现 25 kPa 软基质促进中性脂质与游离胆固醇积累。机制上软基质上调 SREBP1、LDLR、SREBP2 并抑制 CPT1 与 LXRα-ABCA1/ABCG1，PPARγ 表达随刚度升高，其药理激活可逆转软基质诱导的脂质积累，上游为 Piezo1-PI3K/AKT-mTOR 通路。
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